Spausdinti

Europos struktūrinių fondų finansuojamas projektas pagal 2007-2013 m.

Žmogiškųjų išteklių plėtros veiksmų programos 3 prioriteto “Tyrėjų gebėjimų stiprinimas” įgyvendinimo priemonę Nr.VP1-3.1-ŠMM-07-K “Parama mokslininkų ir kitų tyrėjų mokslinei veiklai (visuotinė dotacija): “Geno – aplinkos sąveika jungianti mažos trijodtironino koncentracijos sindromą ir kardiovaskulinės ligos baigtis (GET-VASC). (sut. Nr. VP1-3.1-ŠMM-07-K-02-060). Mokslinio tyrimo vadovas: habil. dr. J. Brožaitienė (2012–2014 m. projektui vadovavo habil. dr. R. Bunevičius).

Mirtingumo dažnis Lietuvoje yra tarp didžiausių Europoje ir mirtingumas nuo širdies-kraujagyslių ligų siekia apie 56 proc. nuo bendro mirtingumo. Pacientams, persirgusiems miokardo infarktu (MI) ar insultu, dažnai pasireiškia depresijos simptomai, nuovargis, pablogėjusios kognityvinės funkcijos ir visa tai blogina su sveikata susijusią gyvenimo kokybę. Modifikuojamų veiksnių ir biožymenų, kurie veikia tiek mirtingumą, tiek gyvenimo kokybę po ūmių kardiovaskulinių įvykių, atradimas yra svarbus uždavinys siekiant suprasti ir pagerinti kardiovaskulinės ligos baigtis. Ligoniams po ūminio miokardo infarkto ar insulto yra stebimas laisvo trijodtironino (T3) koncentracijos sumažėjimas, kas siejama su blogesne ligos prognoze ir su depresijos komorbidiškumu. Skydliaukės hormonų įvairių komponentų genetines alteracijas veikia ir aplinkos veiksniai, tokie kaip seleno ir jodo kiekis maiste ir yra susiję su sergamumu, mirtingumu ir ligonių savijauta. Tačiau šios sąveikos ligoniams po ūmių kardiovaskulinių įvykių nėra nagrinėtos. Geresnis supratimas, kaip skydliaukės hormonai įtakoja smegenų-skydliaukės-širdies sąveiką, gali atverti naujus taikinius ir naujus žymenis tiek miokardo infarkto, tiek ir depresijos gydyme.
Šio projekto tikslas yra nustatyti, ar su skydliaukės ašimi susijusių genų polimorfizmas, sąveikaujant su aplinkos veiksniais, veikia skydliaukės hormonų koncentracijas, išgyvenamumą ir gerą savijautą ligoniams, patyrusiems didžiuosius kardiovaskulinius įvykius.
Tikslams pasiekti planuojama ištirti ligonius po ūminio MI ir ligonius po insulto vienmomentiniu bei perspektyviniu tyrimu, įvertinti klinikinius, psichologinius, endokrininius, aplinkos ir genetinius veiksnius, įtakojančius išgyvenamumą po ūmių kardiovaskulinių įvykių ir nagrinėti ligonių su sveikata susijusią gyvenimo kokybę.
Tikimasi, kad šis projektas suteiks naujų svarbių žinių, leidžiančių suprasti mechanizmus, kokie genų ir aplinkos veiksniai yra susiję su kardiovaskuliniais įvykiais ir kiek tai veikia ligos baigtis ir ligonių savijautą. Tai taip pat sudarys farmakogenetinį pagrindą naujiems klinikiniams tyrimams, nagrinėjantiems endokrininių, kardialinių ir mitybos intervencijų taikymą ligoniams po ūminio MI ar insulto.

Pagrindiniai tyrimo tikslai:

  1. Nustatyti, ar ligoniams po ūminio MI mažos T3 koncentracijos sindromas yra susijęs su skydliaukės ašimi susijusių proteinų genetiniu polimorfizmu, ar su aplinkos veiksniais, tokiais kaip jodo ir seleno nepakankamumas, ar jų sąveika.
  2. Nustatyti, ar klinikinės baigtys po ūminio MI yra susijusios su mažos T3 koncentracijos sindromu, ar su genetiniu polimorfizmu su skydliaukės ašimi susijusių proteinų, ar su aplinkos veiksniais, tokiais kaip jodo ir seleno nepakankamumas.
  3. Nustatyti, ar depresija ir kognityvinės funkcijos pacientams po MI yra susijusios su mažos T3 koncentracijos sindromu, ar su genetiniu polimorfizmu su skydliaukės ašimi susijusių proteinų, ar su aplinkos veiksniais, tokiais kaip jodo ir seleno nepakankamumas.
  4. Nustatyti, ar geno-aplinkos sąveika, sąlygojanti mažos T3 koncentracijos sindromo pasireiškimą, išgyvenamumą ar savijautą pacientams po ūmaus MI gali būti ekstrapoliuojama pacientams po insulto.